Forschung

Wir interessieren uns für das Zusammenspiel zwischen Viren und ihren Wirten, mit besonderem Augenmerk auf den intrinsischen Abwehrmechanismen. Virusinfektionen beruhen auf der effizienten und spezifischen Manipulation von Wirtszellen durch Viren. Wir verwenden genetische Ansätze, um die zugrundeliegenden Wirtsfaktoren zu identifizieren, die Viren zur Replikation benötigen. Durch den Einsatz eines breiten Spektrums von Methoden aus der Virologie, Zellbiologie und Biochemie wollen wir diese Virus-Wirt-Beziehungen charakterisieren und letztlich dazu beitragen, neue Angriffspunkte für antivirale Therapien zu finden.

Außerdem konzentrieren wir uns auf zelleigene Immunreaktionen, die die Infektion begrenzen. Unsere Zellen sind in der Lage, Viren als fremd zu erkennen und produzieren daraufhin Interferone. Diese Interferone wirken als Alarmsignale für die umliegenden Zellen und lösen die Expression einer Reihe von antiviralen Faktoren aus, die als interferonstimulierte Gene (ISGs) bekannt sind. Diese ISGs tragen auf verschiedene Weise zur Kontrolle und Einschränkung von Virusinfektionen bei. Wir interessieren uns für diese Faktoren und versuchen zu verstehen, wie sie zur Kontrolle viraler Infektionen beitragen.

Ausgewählte aktuelle Projekte

Angeborene Immunantworten bei Hepatitis-E-Virus-Infektion

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) ist weltweit die häufigste Ursache für akute virale Hepatitis beim Menschen. Jedes Jahr treten schätzungsweise 20 Millionen HEV-Infektionen auf, die zu etwa 3,3 Millionen akuten Krankheitsfällen und 70.000 HEV-bedingten Todesfällen führen. Bislang sind die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen, mit denen intrinsische Immunmechanismen zur Kontrolle von HEV-Infektionen beitragen, noch nicht geklärt.

Restriktion von retrotransponierbaren Elementen durch Interferon-stimulierte Gene

Retrotransposons sind springende Gene in unserem Genom, die eine Reihe von altersbedingten und neurologischen Krankheiten wie die amyotrophe Lateralsklerose verursachen können. Das zelluläre Protein shiftless scheint ein wichtiger Faktor bei der Kontrolle der Retrotransposon-Aktivität zu sein. In diesem Projekt wollen wir den molekularen Mechanismus von Shiftless aufklären und herausfinden, ob der Faktor die Entstehung von Krankheiten verhindern kann. Die Ergebnisse des Projekts können zum grundlegenden Verständnis der Pathogenese und zur Entwicklung neuer Therapie- und Präventionsstrategien für neurologische und altersbedingte Krankheiten beitragen.